Choroby

Artykuły

Leczenie drugiej linii w stwardnieniu rozsianym cz.2


Leczenie drugiej linii   w stwardnieniu rozsianym cz.2

Stwardnienie rozsiane (SM) jest chorobą autoimmunologiczną. Niestety nadal nie opracowano skutecznego leczenia przyczynowego tej choroby, tzn. takiego, które usunęłoby wadę układu odpornościowego, powodującą, że niszczy on osłonki mielinowe własnych nerwów.

O próbach opracowania takiej metody czytaj w artykule:Czy limfocyty T można oduczyć atakowania osłonki mielinowej

Leczenie biologiczne SM - przede wszystkim postaci rzutowo-remisyjnej - jest leczeniem objawowym. Leki biologiczne w sposób nieselektywny hamują aktywność własnego układu immunologicznego. Celem leczenia biologicznego jest jak najdłuższa ochrona nerwu przed postępującą demielinizacją.

Po 20 latach stosowania interferonu beta-1b niezbicie wiemy, że wczesne włączenie leku zwiększa przeżycie chorych. Jednocześnie wyniki badań wyraźnie wskazują, że chorzy o zbliżonym przebiegu choroby bardzo różnie reagują na interferon; skuteczność tego leczenia jest zapewne uwarunkowana genetycznie. Pozwala to pomału tworzyć „profil” osób wrażliwych na leczenie interferonem (ang. interferon beta responders) i opornych na to leczenie (ang. interferon beta non responders). Jest to ważne, ponieważ pozwalałoby w praktyce nie tracić czasu na „próbowanie” czy interferon zadziała i wczesne kierowanie opornych na leczenie interferonem chorych do zmiany leczenia na leki tzw. drugiej linii (nazywane też leczeniem drugiego rzutu”, w rozumieniu „drugiego wyboru”). Obecnie chory kierowany jest na leczenie lekami drugiej linii dopiero po nieudanym leczeniu interferonem, czyli po wystąpieniu kolejnych rzutów choroby - zmiana leczenia następuje zatem przy pogorszeniu sprawności chorego.

Leki drugiej linii są refundowane także jako pierwszoplanowe leczenie w przypadku bardzo agresywnej i szybko postępującej postaci choroby.

Obecnie w polskim Programie Leczenia Stwardnienia Rozsianego dostępne są dwa preparaty: fingolimod i fingolimod.

Natalizumab jest lekiem podawanym we wlewie dożylnym co 4 tygodnie, skutecznie zmniejsza ryzyko występowania rzutów i spowalnia postęp niepełnosprawności. Najpoważniejszym zagrożeniem związanym z przyjmowaniem natalizumabu jest możliwość wystąpienia rzadkiej i groźnej wirusowej choroby mózgu - postępującej leukoencefalopatii wieloogniskowej (ang. progressive multifocal encephalopathy – PML), stąd pewne restrykcje w kwalifikacji chorych do tego leczenia (systematyczne kontrolowanie obecności przeciwciał wirusa JC).

Fingolimod jest lekiem doustnym, umożliwia zatem prowadzenie terapii w domu, bez konieczności przyjazdu do szpitala. Fingolimod ma kilka mechanizmów działania: poza ograniczaniem aktywności limfocytów T, przenika także do mózgu, gdzie hamuje czynniki prozapalne i aktywuje komórki mikrogleju. Jest lekiem silnie działającym na układ immunologiczny, co z jednej strony daje wysoką skuteczność w ograniczeniu liczby rzutów SM oraz pojawiania się nowych ognisk demielinizacji w rezonansie magnetycznym mózgu, ale z drugiej strony wymaga uważnej kwalifikacji i kontroli chorych pod kątem możliwych zagrożeń kardiologicznych i okulistycznym.

Na podst.
Leki biologiczne w leczeniu stwardnienia rozsianego. Przegląd aktualnych osiągnięć Witold Palasik. Postępy Nauk Medycznych 10/2013, s. 715-719
Przeczytaj także: Leczenie II rzutu w SM – cz.I