Choroby

Artykuły

Toksyna bakteryjna może wyzwalać rozwój stwardnienia rozsianego?


Toksyna bakteryjna może wyzwalać rozwój stwardnienia rozsianego?

Od wielu lat badacze są przekonani o istnieniu jakiegoś środowiskowego czynnika lub kilku czynników wyzwalających proces demielinizacji w stwardnieniu rozsianym. Niedobór witaminy D (a zatem zamieszkiwanie oddalonych od równika części globu), zakażenie wirusowe lub bakteryjne ( z których najbardziej podejrzany wydaje się krętek borelii) – to tylko kilka hipotez.

Ostatnio wiele mówi się o toksynie wydzielanej przez bakterię zwaną laseczką zgorzeli gazowej (Clostridium Perfringens ) typ B.

Bakteria ta znana jest głównie chirurgom jako przyczyna zagrażającej życiu rozpływanej martwicy zakażonej rany, pozbawionej dostępu do tlenu. Laseczki zgorzeli gazowej są bakteriami beztlenowymi, których rezerwuarem jest przewód pokarmowy konia. Można je znaleźć zatem w odpadach, kompoście, ale także - jak się okazuje - w pożywieniu. Badacze z Nowego Jorku przebadali 37 próbek produktów spożywczych z pobliskich klinice sklepów i aż w 13.5% wykryli obecność tej bakterii, a w 2.7% obecność wytwarzanej przez nią toksyny epsilon. Istnieje więc realne ryzyko zakażenia tą bakterią drogą pokarmową.

W październiku 2013 ta sama grupa badaczy opublikowała wyniki doświadczeń nad myszami, gdzie wyraźnie wykazano, iż toksyna epsilon zwiększa przepuszczalność bariery krew –mózg i uszkadza komórki produkujące mielinę. Obecność tej toksyny stwierdzono także u kilku pacjentów przechodzących rzut SM.

Obecnie celem grupy badawczej jest przekonanie się czy wykryją oni ślady toksyny w zdemielinizowanych ogniskach w mózgu zmarłych chorych na SM. Gdyby hipoteza o uszkadzającej roli toksyny epsilon potwierdziła się – kolejnym krokiem byłoby zaprojektowanie przeciwciała – szczepionki – przeciw toksynie, która zapobiegłaby rozwojowi choroby, a może nawet jej rozwinięciu.

Na podst.
Medscape Feb 05.2014. 2014 American Society for Microbiology Biodefense and Emerging Diseases Research Meeting. Presented January 28, 2014. Abstract 67B.